求《口腔组织病理学》第七版电子书 PDF格式！感谢

叶哩信息网将会介绍口腔组织病理学试题，有相关烦恼的人，就请继续看下去吧。

求《口腔组织病理学》第七版电子书 PDF格式！感谢

《武汉大学口腔组织病理学》百度网盘免费资源下载

链接:

pwd=g3tx 提取码: g3tx

求《口腔组织病理学》第七版电子书 PDF格式！感谢

《武汉大学口腔组织病理学》百度网盘免费资源下载

链接:

pwd=g3tx 提取码: g3tx

口腔组织病理学笔记讲义——第十章牙髓病

一、组织学特点：

（1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。

（2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。

（3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth）

二、牙髓充血

牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。

牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。

（一）病理变化

肉眼：充血的牙髓呈红色

镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。

（二）临床表现：

表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。

三、牙髓炎

（一）病因

1.细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等。

2.物理因素

3.化学因素：酚醛刺激

（二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。

1.病理变化

早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。

2.临床表现

严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。

（三）慢性牙髓炎

1.分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎

2.慢性闭锁性牙髓炎

发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。

3.慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎

常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。

4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉

牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。

息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。

5.残髓炎

残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。

四、牙髓变性

（一）成牙本质细胞空泡性变

成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。

（二）牙髓网状萎缩

胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。

（三）纤维性变

牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。

（四）牙髓钙化

髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。

弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。

五、牙髓坏死

镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。

六、牙体吸收

口腔执业医师口腔组织病理学：口腔粘膜病

第一节口腔粘膜病的基本病理变化

一、基本病理变化

(一)过度角化(hyperkeratosis)：指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失;而过度不全角化为增厚的角化层内有细胞核残存

(二)角化不良(dyskeratosis)：

也称错角化，是指在上皮棘层或基底层内出现个别或一群细胞的角化。角化不良有两种情况：

(1)良性错角化多见于高度增生的上皮钉突内

(2)恶性错角化细胞异形性明显，多见于原位癌及鳞状细胞癌

(三)棘层增生(acanthosis)：即棘层增厚，常伴钉突延长。原因为细胞数目增多或体积增大

(四)上皮异常增生(epithelial dysplasia)：上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程：上皮单纯增生上皮异常增生原位癌(癌前病变)

WHO将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条：

1.上皮基底细胞极性紊乱 2.出现一层基底样细胞3.核浆比例增加 4.上皮钉突呈滴状 5.上皮层次紊乱 6.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 7.上皮浅层1/2处出现有丝分裂 8.细胞多形性 9.细胞核浓染 10.核仁增大 11.细胞粘着力下降 12.出现错角化

上皮异常增生根据其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型，重者为上皮全层受累，即原位癌。

(五)基底细胞空泡性变及液化

基底细胞内水肿，细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变;水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮。

(六)棘层松解(acantholysis)：棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。

(七)疱(vesicle)：粘膜或皮肤内液体储存形成疱。组织学上根据疱形成的部位分为：

1.棘层内疱：疱在上皮棘层内或基底层上，有棘层松解，见于天疱疮和病毒性水疱

2.基层下疱：疱在基底层下，上皮全层剥离。见于粘膜良性类天疱疮和多形渗出性红斑

(八)糜烂(erosion)：上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层为糜烂。

(九)溃疡(ulcer)：粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡。

(十)皲裂(rhagade)：粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂，系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成，如核黄素缺乏时可引起皲裂。

(十一)斑(macule)：系临床名词。粘膜或皮肤上的颜色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。

红色斑：血管增生、扩张及充血;

黑斑：黑色素细胞或噬黑色素细胞(me1anophages)、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞沉着斑。

第二节口腔粘膜病

一、白斑(leukoplakia)

指粘膜表面的白色的斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。

白斑的病因与局部刺激有关，吸烟是白斑最常见的原因。

白斑可发生在口腔粘膜的任何部位，以颊、舌粘膜最为常见。男性发病多于女性，约为13.5：1.

白斑为乳白色或灰白色斑块，边界清楚，与粘膜平齐或略为高起，表面粗糙。临床上分为均质型和非均质型。

白斑属于癌前病变，癌变率为3%-5%.癌变时出现硬结、疣状、溃疡或红斑。发生在口底、舌腹及舌侧缘的白斑，其癌变率较高。

白斑的病理变化表现为：

1.上皮增生，表面过度正(不全)角化

2.上皮粒层明显和棘层增生，上皮钉突可伸长变粗。但上皮内无非典型性细胞

3.基底膜清晰，固有层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润

白斑分型及诊断：

1.单纯性白斑

表面过度正角化，上皮层增厚。粒层明显，棘层增生。基底膜清晰，上皮下结缔组织内有少量慢性炎细胞浸润。

白斑分型及诊断：

2.疣状白斑

上皮表面高低不平呈刺状或*状增生。表层过度角化，上皮粒层明显，棘层增生，上皮下有慢性炎细胞浸润。

白斑分型及诊断：

3.白斑伴上皮异常增生

上皮异常增生明显，上皮层次紊乱，细胞不典型性增生。但基底膜完整。

上皮异常增生分为轻、中、重三度。重度增生即原位癌。

癌变的发生：多发生在异常增生的基础上，也可在单纯增生直接癌变

癌变率：取决于白斑的诊断标准

癌变与临床类型的关系：非均质性白斑更易癌变

癌变与组织学类型的关系：有上皮异常增生者梗易癌变，并与上皮异常增生程度相关

癌变的临床表现：最后确诊依据组织学检查

二、红斑(erythroplakia)

口腔粘膜上出现的鲜红色的、天鹅绒样斑块，在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。

红斑发病以男性稍多，年龄41-50岁，部位多见于舌缘、龈、龈颊沟、口底及舌腹部

红斑临床上分为均质型、间杂型和颗粒型红斑。

红斑的病理变化及诊断：

1.上皮萎缩

2.上皮异常增生

3.原位癌

4.早期浸润癌

诊断：四项中任意一项

三、扁平苔癣

是一种较为常见的皮肤粘膜病。病因可能与局部慢性刺激、精神因素、遗传因素和全身疾病有关;近年来认为，可能与自身免疫性疾病有关，临床上女性多见，好发于颊、舌、唇及牙龈等粘膜。

病变常呈对称性，典型的病损为粘膜上出现白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红。这些条纹可呈网状、线状、环状或树枝状，扁平苔癣的斑块比白斑色浅，且不高起，不粗糙。

病理变化及诊断：

1.上皮不全角化或无角化(白色或红色)

2.上皮棘层增生，少数萎缩

3.上皮钉突不规则延长，少数呈锯齿状

4.基底细胞液化变性，可形成上皮下疱

5.固有层内有淋巴细胞浸润带

6.上皮或固有层内可见胶样小体

四、慢性盘状红斑狼疮(chronic discoid lupus erythematosus)

慢性盘状红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，发生在口腔颌面部，是狼疮病中最轻的一个亚型，为皮肤粘膜病，很少累及内脏器官。约有5%的患者可能发展为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。

临床主要发生于口颊部的皮肤与粘膜。面部蝴蝶斑或圆形红斑，皮肤呈鲜红色斑，上面覆盖白色鳞屑。揭去鳞屑，可见扩张的毛囊。在鳞屑内面可见呈棘状突起的角质栓塞

角质栓塞：在扩张的毛囊口表面，角化物嵌塞形成的棘状突起

唇颊粘膜为红斑样病损，糜烂、出血，唇红部可出现结痂。结痂常为瘢痕性愈合，周围出现白色放射状条纹。

病理变化及诊断：

1.上皮表面过度角化或不全角化

2.上皮棘层萎缩，基底细胞液化变性

3.毛细血管扩张，血管外类纤维蛋白沉积

4.胶原纤维肿胀，变性，断裂

5.基底膜增厚，出现狼疮带

五、天疱疮(pemphigus)

天疱疮是一种严重的皮肤粘膜疱性疾病。一般分为寻常性、增殖性、落叶性和红斑性四型。口腔常见的是寻常性天疱疮。

本病是自身免疫性疾病。40%的患者在活动期可检测到抗上皮细胞间桥粒蛋白抗体。

天疱疮可累及口腔粘膜多个部位，以软腭、颊及龈粘膜多见，临床上女性稍多见，疱壁很薄容易破裂形成糜烂面。疱液大量丢失，易导致全身衰竭，死亡率较高。

周缘扩展现象：疱周围似健康的粘膜轻微挑拨，出现剥离。

Nikolsky征阳性：表面似乎正常的皮肤或粘膜，加压后易形成疱或脱皮。

病理变化及诊断：棘层松解和上皮内疱

1.上皮内疱形成，疱内有天疱疮细胞

2.疱的底部可见基底细胞附着于结缔组织上呈*状伸入疱腔内。固有层有炎细胞浸润

天疱疮细胞：松解，脱落，变性的棘细胞，核周有窄晕，称为天疱疮细胞

六、良性粘膜类天疱疮(benign mucous membrane pemphigoid)

又称瘢痕性类天疱疮，是一种慢性自身免疫性疾病。主要发生在口腔，也可发生在眼、尿道、外阴和肛门。

临床上常见为50岁的老人，好发于牙龈，也可累及腭、颊、舌粘膜。表现为发红，水肿，一般疱壁较厚，无周缘扩展现象。

病理变化及诊断：基底细胞变性，液化，形成基底下疱，病损部位的上皮全层剥脱

口腔执业医师组织病理学:涎腺

(一)涎腺的一般组织结构

1.根据腺泡的形态、结构、分泌物的不同可分为浆液性腺泡，粘液性腺泡和混合性腺泡三种类型。

(1)浆液性腺泡

形态：球形结构：由浆液细胞构成

光镜：细胞呈锥体形，胞浆色深，嗜碱性，顶端胞浆内可见折光性很强的分泌颗粒，叫酶原颗粒。

电镜：有丰富的线粒体，核糖体，高尔基体，粗面内质网，可合成，贮存分泌蛋白。

分泌物：稀薄，呈水样，含唾液淀粉酶和少量粘液。

(2)粘液性腺泡

形态：管状结构：由粘液细胞构成

光镜：细胞呈锥体形，有粘原颗粒

电镜：高尔基体发达，但线粒体，核糖体不如浆液性多。分泌物：粘稠，有大量粘液。

(3)混合性腺泡

结构：由浆液细胞和粘液细胞两种构成。其中粘液细胞构成腺泡的大部分，紧接闰管，浆液细胞呈新月状覆盖在腺泡的盲端表面

2.半月板(demilune)——混合性腺泡由浆液细胞和粘液细胞构成，粘液细胞构成腺泡的大部分，而浆液细胞呈新月状沟覆盖于腺泡的盲端表面。

3.肌上皮细胞(meoepithelial)

位于腺泡和小导管的腺上皮和基底膜之间。体积小，扁平，发出4-8个分支状突起，放射状胞绕其表面，形似篮子，又叫篮细胞，胞核大而扁。电镜下：①胞浆内充满了肌微丝和平滑肌细胞类似。②免疫荧光，免疫电镜证实，肌上皮内有肌动蛋白，协助导管或腺泡排出分泌物，提示肌上皮细胞有分泌功能。③该细胞位于腺上皮和基底膜之间，借桥粒和腺上皮相连。

2.导管

闰管→分泌管→排泄管→总排泄管→口腔

管径从细到粗，细胞由扁平到高柱状，层次由单层到复层

(1)闰管

连接腺泡和分泌管，粘液细胞多→闰管短;粘液细胞少→闰管长。

光镜下管壁细胞为立方形，胞浆少，染色淡，胞核位于细胞中央。发挥干细胞的功能，可分化为分泌细胞或肌上皮细胞

(2)分泌管

光镜下由单层柱状细胞构成，核圆形，为与细胞中央或基底部，胞浆强嗜酸性，基底部有垂直于基底面的纵纹。其作用是吸钠排钾，转运水，改变唾液的流量和渗透量。

(3)排泄管

和分泌管相延续，含有小的储备细胞，发挥干细胞的作用。

3.结缔组织

结缔组织包绕在腺体表面形成被膜，被膜再分出纤维间隔，伸入腺体内将腺体分隔成许多腺叶或腺小叶。

(二)涎腺的分布及其组织学特点

1.腮腺：是涎腺中体积的纯浆液性腺体，闰管长，分泌管多。

2.颌下腺：以浆液腺泡为主的混合性腺体，闰管短于腮腺，分泌管长于腮腺。

3.舌下腺：以粘液腺泡为主的混合性腺体，闰管，分泌管发育不良，腺泡直接连于排泄管。

4.小涎腺：

唇，颊，磨牙后腺，舌前腺——以粘液腺泡为主的混合性腺体。

舌腭腺，腭腺，舌后腺——纯粘液腺

味腺-纯浆液性腺

(三)涎腺的功能和增龄性变化

功能：产生和分泌唾液

增龄变化：随着年龄增长(1)唾液量减少，粘稠(2)腺泡部分萎缩，导管部分增生，阻塞，炎细胞浸润，间质纤维性变，脂肪细胞增多。(3)嗜酸细胞增多